Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的成效
2021-11-16 12:41 来源：抚州男科医院
特异性阻断病人（ADT）引发的肺癌（PCa）剥去持续性（CRPC）发展必须严重的影响PCa患者的生活质量和猎食。越来越多的结论说明了长非字节RNAs（lncRNAs）在肺癌症起始和重大突破中具有极其重要的依赖性。然而，lncRNAs参与PCa重大突破和病人持续性造成方面的遗传选择性仍旧不清楚。
最近，有研究人员推测一个长非字节RNA LINC00675在特异性不适合于PCa细胞系和CRPC患者中上调，进而促进体内和体外试验中PCa的重大突破。LINC00675的敲除必须明显的减缓的形成并减弱PCa细胞对恩杂鲁胺的持续性。从选择性上讲，LINC00675必须直接调控特异性受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并直接结合到AR来阻断其泛素转化过程。同时，LINC00675必须与GATA2的mRNA结合并稳定其传达程度，GATA2在AR信号间接地中起着共激活因子的依赖性。明显的是，研究人员通过运用于恩杂鲁胺和核酸LINC00675的所谓类似物（ASO）处理腹膜异种种植模型推测，核酸LINC00675必须对特异性阻断不适合于模型造成益处。
LINC00675必须促进肺癌（PCa）发展
LINC00675必须促进剥去持续性
终于，研究人员指出，他们的推测阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号间接地是CRPC患者潜在的病人抗肿瘤。
原始出处：
Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death Price Disease. August 2020
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