Blood：在急性髓系白血病中，NPM1c如何影响FLT3-D835Y的导向及信号？
2021-11-29 10:27 来源：抚州男科医院
之前心点：两种常见的AML变异，NPM1c和FLT3-TKD，可协力正向动物模型快速发病。在有助于上，NPM1c也许会改变FLT3-TKD的整合并改变其信号属性，这也许有助于治疗干预。摘要：在急性髓系白血病(AML)之前，FLT3和NPM1的激活变异是最常见的变异，而且常同时引发。NPM1的变异完全对于可携带FLT3酪氨酸激酶结构域(TKD)点变异的患者具有很强的病症相关性，但其分子生物学有助于尚不明确。近期Alina Rudorf等人见到NPM1c与FLT3-TKD具有协力效应。虽然FLT3-TKD的隐含不太也许正向动物模型发病，但与NPM1c共同隐含时可导致动物模型急剧引发侵袭性骨髓增生性疾病，病毒感染均31.5天。学术研究人员见到，均在变异型NPM1c存在的情况下，FLT3-TKD才可激活河段效应分子STAT5。此外，NPM1c也许会改变FLT3-TKD从细胞表面到内质网的细胞整合，进而也许导致STAT5极其激活。更重要的是，STAT5极其激活不均引发于原发性动物模型细胞之前，在可携带FLT3-TKD和NPM1c变异的AML患者之前也有引发。总而言之，本学术研究揭示了一种新有助于，即NPM1c导致FLT3-TKD极其整合和改变其催化反应能够的有助于。原始出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系下莱茵外科（MedSci）原创编译，刊发需准许！
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